U człowieka stężenie IR-GIPu we krwi na czczo wynosi średnio 200 pg/mI i wykazuje znaczną rozpiętość od poziomów nieoznaczalnych do 500 pg/ml. Po posiłku mieszanym IR-GIP osiąga szczytowy poziom po upływie 60 minut. Wynosi on średuio 1300 pg/ml. Wydzielanie GIPu pobudza bombezyna, natomiast glukagon w dawkach farmakologicznych, insulina podana dożylnie i somatostatyna hamują jego sekrecję. Pobudzenie układu adrenergicznego (np. stres), zmniejsza poziom GIPu w surowicy; podobny efekt wywołuje podanie atropiny, która częściowo blokuje wydzielanie GIPu po spożyciu glukozy. Aktywność biologiczna GIPu w warunkach fizjologicznych polega na pobudzaniu wydzielania insuliny przez komórkę B (jedynie w obecności glukozy), hamowaniu sekrecji i motoryki żołądka oraz zwiększeniu wydzielania soku jelitowego. CIP uznany został za głównego mediatora osi jelitowo-wyspowej w miejsce hipotetycznej inkretyny. Nadmierne wydzielanie GIPu odgrywa istotną rolę w patomechanizmie otyłości i być może w cukrzycy typu 2 (insulinoniezależnej). Sekrecja GIPu jest niedostateczna w mukowiscydozie. W przewlekłych zapaleniach trzustki i prawdopodobnie w mukowiscydozie wydzielanie GIPu zwiększa się znacznie po dodaniu pankreatyny do posiłków.