Najwcześniej poznano wpływ rozszerzający VIP na obwodowe naczynia krwionośne oraz jego zdolność obniżania ciśnienia krwi. Warunkiem działania VIPu jest obecność swoistych receptorów w komórce tarczowej. Są dowody na istnienie receptorów VlPowych w enterocytach, w hepatocytach i w komórkach płacików trzustki. Efekty komórkowo jogo działania uzależnione są od wzrostu aktywnoścL cyklazy adenylowej i wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP stąd jest on jednym z ważnych czynników regulujących czynność wydzielniczo-motoryczną jelit, a zwłaszcza wydzielanie soku jelitowego W warunkach fizjologicznych VIP powoduje zmniejszenie napięcia dolnego zwieracza przełyku i ściany żołądka podczas spożywania pokarmu oraz przekrwienia trawienne jelit wywołując ruzs2erzenie naczyń krwionośnych. Wydzielanie VIPu następuje w wyniku działania pokarmu na zakończenia nerwu błędnego w gardle i przełyku, wpływ neurotransmiterowy VIPu jest więc następstwem pobudzenia nerwu błędnego Zależność od nerwu błędnego potwierdzono doświadczalnie uzyskując po stymulacji nerwu błędnego uwalnianie VIPu na zakończeniach nerwowych. Stwierdzono również, że VIP I acetylocholina mogą jednocześnie występować w tych samych neuronach.